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CELLULE SATELLITI

Prima di addentrarci nel complesso mondo della differenziazione cellulare facciamo

In quel periodo spesso si sentiva parlare dei preparato prodotto tramite l’ingegneria ricombinate. Da un indagine statistica riuscii ad individuare circa 987 studi condotti fino a quell’anno che, direttamente o indirettamente interessarono l’IGF-1 e 2. Tramite conoscenze nel campo della ricerca medico-scientifica, utilizzando una medline universitaria mi feci giungere gran parte di questi studi e gli abstract di riferimento che opportunamente tradotti e riuniti in un unico compendio portarono alla stesura di un protocollo che chiariva numerosi concetti legati all’iperplasia e al ruolo delle stemm-cell. Ma le conoscenze su questo polipeptide chiamato somatomedina e ribattezzato poi con la definitiva sigla di IGF-1, iniziarono già venti anni prima, da Salmon e Daughday e le stesse vennero riportate nel 1991 da Billi Phillips nella sua edizione di Anabolic Reference Guide e da Scott Connely in Muscle Media 2000.

Il quadro iperplastico legato ala differenziazione cellulare di unità embrionali ruota proprio intorno all’IGF –1, quelli squisitamente endogeni sintetizzati dal fegato. Secondo le più aggiornate ricerche, i fattori di crescita hanno effetti stimolanti sulla sintesi del DNA, sulla proliferazione degli eritrociti, ma ancor più evidenti risultano gli effetti nobili - stimolo attivazione – sulla differenziazione cellulare o iperplasia simile. La condizione di primaria importanza affinchè avvenga lo stimolo-risposta e la conseguente attivazione è la risultanza di alcuni fattori che identifichiamo come – stress prestativo indotta da workout mirati eccentrici che provocano micro-rotture e danni alle unità cellulari, tali da portare all’incremento di IGF-1 trascrittasi con attivazione della proteo-sintesi (meccanismo autocrino e paracrino).

Più specificatamente il cambiamento che porta le cellule satelliti a diventare neo-proteine contrattili, è stata ipotizzata con la rottura della lamina di base delle fibre – dove parte degli IGF sono immagazzinati -, il conseguente rilascio degli stessi ed il contatto con specifici siti accettori posizionati su dette cellule, unitamente ad altri fattori enzimatici (condizioni addizionali) scaturenti dalla modifica del profilo degli accettori dopo il contatto con gli IGF.
L’IGF esercita le proprie azioni attraverso i recettori dell’insulina, tramite una catena polipeptidica attivatrice della miogenesi che agisce sul metabolismo degli zuccherie dei grassi in modo “like” – insulino-simile -.Questi polipeptidi omologhi alla pro-insulina, attraverso specifici recettori di tipo 1 stimolano sintesi proteica attivando la forforilazione – phosphorylation cascades -.
Gli stessi inoltre incrementano la proliferazione dei condrociti e del collagene, stimolando la crescita dell’osso longitudinale e costituiscono dei fattori che aiutano a mantenere la sopravvivenza delle cellule differenziate. Schimid in Cell. Biol. Int. (maggio 95) ha riscontrato momenti di incremento e differenziazione durante la crescita e la riparazione tissutale.
Gli IGF endogeni circolanti sono legati a proteine vettrici mentre solo una piccola parte, quantificabile nel 10% circa, si presentano in forma libera. Esistono 6 specifiche proteine chiamate Binding Protein (BP) che permettono un’addizionale specifico controllo dei tessuti attivati dal’IGF. Gli studi fin’ora consultati ci hanno fornito solo alcune funzioni delle proteine leganti. La IGF BP-3 ha una funzione regolatrice di permeabilizzazione degli IGF, mentre la nr.5 è unicamente regolata attraverso la produzione di osteoblasti. E’ stato visto che in soggetti con basse assunzioni caloriche il livello di IGF si riduce proporzionalmente al catabolismo dell’azoto. I picchi di GH aumentano in caso di stress prestativo, e con un’alimentazione ipocalorica e vista la diretta proporzione tra GH e IGF si potrebbe ipotizzare un aumento di quest’ultimo in caso di carenza calorica; ma quanto detto non accade in quanto nel caso di sottonutrizione, la mancanza di subtrato può portare ad una carenza di proteine vettrici. Quindi il substrato energetico è il requisito indispensabile per la sintesi epatica di IGF e per la conseguente azione anabolica. Studi hanno ancor più evidenziato l’aumento dei livelli di IGF nel siero mediante somministrazione di testosterone, ciò ha portato a formulare le prime ipotesi sui meccanismi per cui gli androgeni esercitano i loro effetti sulla massa e sulla lipogenesi.
Gli IGF non essendo prodotti solo da fegato possono esibire diversi schemi d’azione a secondo del sito tissutale di produzione e il punto definitivo della propria attività. Distinguiamo gli effetti endocrini come quelli prodotti da sostanze che generate da cellule specifiche (ghiandole), producono le loro azioni nei tessuti bersaglio, lontano dal sito d’origine, - tipo: l’insulina o l’ormone tiroideo -, in tal caso il torrente ematico funge da carrier di transfer (il sangue come mezzo di trasporto degli IGF circolanti); annoveriamo tra questi gli IGF prodotti dal fegato che tramite le vettrici arrivano agli organi bersaglio.
L’attuazione paracrina, semplicisticamente prevede l’azione dei due meccanismi precedenti, sia in sito, che negli organi bersaglio circostanti o lontano dal sito di produzione. Quindi IGF in loco e nei bersagli limitrofi per l’attivazione prodotta dal danno tissutale. Senza addentrarci nei meccanismi attuativi di secro-trasmissione informativa, diremo che per l’attività metabolica, gli IGF producono effetti endocrini, autocrini e paracrini.
Recenti abstract riportano l’uso dell’IGF per la formazione di nuovo strato osseo, nella ricostruzione dentale e cranio maxillo facciale, i ricercatori sostengono che il preparato consta di grosse potenzialità terapeutiche (Woznery – Genetic Institute cambridge USA in J. Periodontal – Giugno 95 -, ricerche confermate da Meynardi Research Group Italia 98-99).